哥伦比亚大学研究人员确定了阿尔茨海默病风险基因与血脑屏障受损之间的关联机制
哥伦比亚大学的研究人员确定了一种生物学机制，该机制可能解释了为什么一些携带高风险APOE e4基因变异的个体对阿尔茨海默病具有抵抗力。这项发表在《自然·衰老》杂志上的研究表明，APOE e4基因会促进蛋白质纤连蛋白在大脑血管周围的积聚，从而损害血脑屏障。研究小组发现，FN1基因的一种罕见突变可以限制这种积聚，为未来的治疗干预提供了潜在目标。虽然这些发现为理解阿尔茨海默病中的血管损伤提供了一个新框架，但研究人员强调，任何未来的治疗方法都必须谨慎地针对有害的纤连蛋白积聚，同时不能破坏其在全身组织结构和愈合中的重要作用。